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淺析耐藥抑制劑在產品中的應用


當前,獸用抗菌藥物市場秩序不規(guī)范、養(yǎng)殖環(huán)節(jié)使用不合理、科學安全用藥意識不強等問題較為突出,動物源細菌耐藥性風險評估和防控體系薄弱,細菌耐藥形勢嚴峻。動物源細菌耐藥率上升,致使獸用抗菌藥物療效降低,迫使養(yǎng)殖用藥增加,從而造成獸用抗菌藥物毒副作用加劇、獸藥殘留超標風險提高,嚴重威脅畜禽水產品質量安全和公共衛(wèi)生安全,給人類和動物健康帶來很大隱患。

今天小編就和大家談談常見的細菌耐藥機制及專利耐藥抑制劑在公司產品中的應用。

一、細菌耐藥的主要機制:

1、外膜孔蛋白減少或丟失

膜孔蛋白(OprD),細胞外膜上的某些特殊蛋白是一種非特異性的、跨越細胞膜的水溶性物質擴散通道。膜孔蛋白的減少使細胞內抗生素濃度降低。“先天不足”:某些細菌本身存在的膜孔蛋白較少或蛋白通道較小,使一些抗菌藥物不能進入菌體內部,稱為“內在性耐藥”或“固有性耐藥”(intrinsically resistant),即這種耐藥并非是由于任何染色體的突變或是耐藥質粒的獲得所致。

2、產生滅活酶,使藥物失去活性。

細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細胞內的抗菌藥物,使之到達靶位之前失去活性細菌產生的滅活酶主要有:β-內酰胺酶、氨基糖苷類鈍化酶、氯霉素乙酰轉移酶、MLS鈍化酶

3、靶位改變,藥物無法與細菌表面結合。

主要抗菌藥物作用靶位:

β-內酰胺類 青霉素結合蛋白(PBP);氨基糖苷類 核糖體30S亞基;

大環(huán)內酯類 核糖體50S亞基;氟喹諾酮類DNA旋轉酶(拓撲異構酶Ⅱ)、拓撲異構酶Ⅳ;

糖肽類 D-丙氨酰D-丙氨酸;四環(huán)素類 核糖體50S亞基

4、主動外運

有些抗菌藥物(常見的如四環(huán)素類及喹諾酮類)能誘導細菌的主動外運,抗菌藥物難以在細菌內積累到有效濃度,造成對抗菌藥物耐藥程度的普遍提高。

5、細菌生物被膜,阻止藥物進入

是指細菌粘附于固體或有機腔道表面,形成微菌落,并分泌細胞外多糖蛋白復合物將自身包裹其中而形成的膜狀物。其生化組成為藻酸鹽多糖和蛋白復合物。菌膜可阻止巨噬細胞、抗體、藥物作用于菌體。

二、獨有的耐藥抑制劑專利技術

專利細菌耐藥技術(NFI-217專利號:200610048418.5)

減少細菌主動將抗菌藥物外排,抗菌藥物可以順利在細菌內積累到有效濃度,生物利用度大大提高,對大部分耐藥菌株有效。

三、添加耐藥抑制劑NFI-217的效果

耐藥抑制劑NFI-217與藥物協同前后對大腸桿菌的藥敏試驗結果

由上表可以看出,添加了耐藥抑制劑NFI-217后不同藥物的最小抑菌濃度大大降低,敏感度加倍增強。

四、添加耐藥抑制劑的產品中

優(yōu)質原料+創(chuàng)新工藝+專利耐藥,成就了替樂佳、胺氟康、君畢妥等卓越效果!

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